在细胞凋亡的调控机制中，BCL2蛋白及其同源蛋白BAK和BAX构成了含有BH1-3结构域和跨膜（TM）结构域的重要效应蛋白。这些蛋白之间的相互作用决定了细胞是选择进行凋亡还是存活。在健康细胞中，促存活的BCL2蛋白能够抑制凋亡效应蛋白BAX和BAK的活性，从而保护细胞的存活。

当细胞受到多种应激刺激，如营养或生长因子缺乏、氧化应激、γ射线照射以及不同细胞毒性药物的影响时，促凋亡的BH3蛋白（例如PUMA、NOXA、BIM、BID和BAD）的水平会通过各种转录或转录后机制增加。例如，PUMA和NOXA基因的转录受肿瘤抑制基因TP53/TRP53的直接激活（在相关研究中已得到证实）。

BH3蛋白能够与一些抗凋亡的BCL2家族成员（如BCL2、BCL-XL和MCL-1）高亲和力结合，这一过程使得促凋亡效应蛋白BAK和BAX从抗凋亡BCL2家族成员的抑制中解脱出来。随之而来的激活过程使得BAX和BAK在线粒体外膜中聚合并形成孔洞，进而引发线粒体外膜透化（MOMP），使细胞色素c从线粒体内膜和外膜之间的空间释放到细胞质中。

细胞色素c释放到胞质后，会促使凋亡蛋白酶激活因子1（APAF-1）形成七聚体复合物，也称为凋亡体，此过程会触发caspase级联反应，导致细胞的有序凋亡，确保细胞死亡过程的规范性。

BCL2家族成员构成了调控细胞凋亡的关键因素，其抗凋亡和促凋亡蛋白在细胞死亡调节中的重要性，使其成为癌症治疗药物开发的热门靶点。尊龙凯时提供高质量的BCL2家族成员相关抗体和蛋白，应用于西方印迹（WB）、免疫组化（IHC）、免疫荧光（IF）、流式细胞术（FC）、酶联免疫吸附法（EliSA）和免疫沉淀（IP）等多种实验类型，得到广泛文献引用，确保产品质量可靠。欢迎随时咨询和订购尊龙凯时的产品，以提升您的研究效率。